Хубулава Г.Г., Шихвердиев Н.Н., Марченко С.П.

Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург.

В большинстве кардиохирургических центров частота выполнения реконструктивных операций не превышает 10-20% (ACC/AHA guidelines, 2006). В то время как по данным наиболее опытных хирургов, специализирующихся на выполнении реконструктивных операций, частота сохранения митрального клапана достигает 90% при мезенхимальной дисплазии (Carpentier A., 1983). Основной причиной низкой частоты выполнения пластических операций является то, что пациенты оперируются в учреждениях, не имеющих достаточного опыта выполнения таких операций (ACC/AHA guidelines, 2006).

Трансторакальная и транспищеводная ЭХОКГ позволяет идентифицировать все структуры МК и выявить любую существующую патологию.

Передняя створка МК занимает 1/3 периметра кольца МК, соединяется с корнем аорты через фиброзное митрально-аортальное соединение, участвует в формировании выходного тракта ЛЖ, прикрепляясь к фиброзному основанию сердца, где граничит с левой коронарной и некоронарной створками клапана аорты. В ее основании имеются левый и правый фиброзные треугольники.

Хорды передней створки формируют ее утолщенную зону (в норме толщина до 4 мм). Максимальная ширина утолщенной зоны составляет от 0,8 до 1,0 см при измерении от свободного края передней створки до линии ее коаптации с задней створкой.

В большинстве случаев задняя створка имеет большой срединный гре-бень и два меньших по размеру: передне-латеральный и задне-медиальный гребни. По классификации A. Carpentier они обозначаются как Р1, Р2 и Р3. Аналогично этому расположенные напротив сегменты передней створки обо-значаются как А1, А2 и А3 (Рис. 1,2).

Рис. 1. Классификация сегментов митрального клапана по A. Carpentier

Рис. 2. Изображение нормального анатомического строения МК и его про-странственного взаимоотношения с корнем аорт и ушком ЛП при эхокардио-графии.

Свободный край задней створки имеет небольшие по глубине расщели-ны. Истинные хорды ЛЖ делятся на хорды створок и межстворочные (комиссуральные). С практической точки зрения хорды створок делятся на первичные (краевые) и вторичные (базальные). Комиссуральные хорды отходят единым стволом от верхушки соответствующей папиллярной мышцы и далее дают радиальные ветви (веерообразно), прикрепляющиеся к свободному краю комиссуральных зон створок. Точная идентификация этих хорд позволяет идентифицировать антеро-латеральную и задне-медиальную комиссуральные зоны и две створки, переднюю и заднюю.

В левом желудочке имеются две группы папиллярных мышц: передне-латеральная и задне-медиальная. Обе группы папиллярных мышц совместно с хордами представляют собой подклапанный аппарат МК, который служит опорой для створок и предотвращает их пролабирование в ЛП. Папиллярные мышцы крепятся не непосредственно к миокарду самой стенки, а к трабекулярному слою левого желудочка, то есть фактически не к стенке, а к большому количеству трабекул и из-за этого имеют широкую зону прикрепления и кровоснабжения.

Пролапс является анатомической характеристикой створки и возникает вследствие различных механизмов. Пролапс МК может быть первичным (связанным с диспластическими изменениями соединительной ткани) и вторичным (при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выходного тракта ЛЖ, дефекте межпредсердной перегородки, травме и т. д.). При первичном пролапсе МК, при котором нет другой видимой причины, кроме патологии самих створок клапана и их хордального аппарата, клапан называется «свободно провисающим» (floppy). Первичный пролапс МК представляет собой смещение его створок («выбухание створки») за плоскость кольца в полость ЛП любой степени выраженности. При такой патологии функциональными механизмами МН являются удлинение хорд одной и/или обеих створок, вследствие дегенеративных изменений клапана, их неполное смыкание и аннулодилатация.

В норме в створках МК существуют карманы (капюшоны) между мес-тами прикрепления хорд к створкам, часто выбухающие в направлении предсердия, которые не могут быть названы патологическими. В литературе они описываются как капюшоны (hooding) и не являются маркерами пролапса (рис. 3).

 

Рис. 3. МК в закрытом состоянии. Характерные особенности строе-ния, описываемые как капюшоны (hooding) створок (карманы в створках, выбухающие в ЛП) без признаков пролапса створки.

Если створки клапана замыкаются в систолу, но располагаются выше плоскости атриовентрикулярного соединения, такой клапан в англоязычной литературе называется ballooning – «надувающийся» (рис. 4). С точки зрения гемодинамики это пролапс МК без недостаточности.

 

Рис. 4. Пролабирующий надувающийся (ballooning) МК в закрытом состоянии. Створки выпячиваются в ЛП, но смыкаются.

Другая форма пролапса, именуемая floppy («провисающий»), возника-ет, когда свободный край створки в закрытом состоянии проваливается и оказывается вне плоскости атриовентрикулярного соединения, приводя к ре-гургитации (рис. 5).

 

Рис. 5. Свободно провисающий МК (floppy). Свободный край сре-динного гребня располагается вне плоскости кольца и при этом на разных уровнях со свободным краем передней створки.

«Молотящий» сегмент створки - выворот верхушки одного из сегмен-тов створки (передней или задней) в ЛП из-за разрыва хорды, прикрепляющейся к верхушке сегмента (рис. 6). В систолу ЛЖ сегмент с разорванной хордой совершает флоттирующие движения в потоке струи митральной регургитации, создавая картину «порхающей» створки. Наличие «молотящего» сегмента несет высокий риск развития отека легких при консервативном лечении из-за вероятности резкого усугубления митральной регургитации. Соседние хорды с разорванной, не выдерживая нагрузки, могут оборваться, что и будет являться механизмом усугубления митральной регургитации и ухудшения клинической картины.

На представленной на рисунке 6 эхокардиограмме, полученной с помо-щью мультиплановой ЧПЭХОКГ, отчетливо визуализируются выраженная аннулодилатация, разорванная хорда утолщенной зоны передней створки (1), разорванная хорда передне-латеральной расщелины задней створки МК (2) с нарушением его замыкательной функции.

 

Рис. 6. ЧПЭХОКГ митрального клапана у больного Д. 65 лет.

1 –утолщенная зона передней створки МК, 2 – разорванная хорда передне-латеральной расщелины задней створки, 3 – место прикрепления передне-латеральной опорной хорды передней створки, ЛЖ – левый желудочек, ЛП – левое предсердие, АО – аорта.

Учитывая многообразие анатомических вариантов поражения МК, дооперационная топическая диагностика поражения его элементов является сложной задачей, ввиду необходимости выявления пациентов, имеющих низкий риск оперативного вмешательства, морфологические предпосылки возможности выполнения клапансохраняющей операции и высокую вероятность хороших отдаленных результатов.

Стандартных и общепринятых критериев выполнимости пластики МК сегодняшний день не разработано. Все основывается на опыте оперирующего хирурга, ввиду трудностей дооперационной оценки точных анатомических причин МН, что подчеркивает важность правильного написания ультразвукового заключения пациентам с патологией МК для принятия решения о необходимости выполнения оперативного вмешательства. Это особенно важно у пациентов, не имеющих клинических проявлений МН и левожелудочковой дисфункции (ACC/AHA guidelines, 2006).

Оперативное вмешательство предпочтительнее выполнять до развития левожелудочковой дисфункции. Кроме того, при наличии патологии, сопряженной с высоким риском развития левожелудочковой дисфункции при консервативном лечении, например при наличии «молотящего» сегмента створки, оперативное вмешательство, выполненное в ранние сроки, позволяет улучшить и отдаленные результаты.

Ишемическая митральная регургитация – нарушение функции МК вследствие ишемической дисфункции митрально-левожелудочкового комплекса («болезнь левого желудочка»).

Митральная регургитация, развившаяся после инфаркта миокарда в течение 30 дней, считается острой; свыше 30 дней с момента развития инфаркта миокарда, митральная регургитация считается хронической.

Истинная (обратимая) ишемическая митральная регургитация – несостоятельность МК, возникающая вследствие дисфункции ЛЖ, возникшей из-за нарушения баланса между кровоснабжением миокарда ЛЖ и его кислородным запросом. Необходимость выделения обратимой митральной регургитации связана с тем, что после реваскуляризации миокарда происходит восстановление баланса между кислородным запросом миокарда и кровоснабжением ЛЖ, что приводит к восстановлению его функции и регрессу регургитации. Обратимая митральная регургитация возникает у пациентов с гибернирующим миокардом.

Постинфарктная (необратимая) митральная регургитация – несостоятельность МК, возникающая после инфаркта миокарда, вследствие дисфункции ЛЖ, происходящей от замещения его мышцы рубцовой тканью и которая не может быть устранена изолированной реваскуляризацией миокарда. Необходимость выделения необратимой митральной регургитации связана с тем, что после изолированной реваскуляризации миокарда не происходит восстановления функции ЛЖ, сохраняется митральная регургитация, а восстановление баланса между кислородным запросом миокарда и кровоснабжением ЛЖ происходит не во всех его сегментах.

При оценке необходимости выполнения вмешательства на МК описываются следующие клинико-эхокардиографические данные:

1)сферичность ЛЖ;

2)смещение папиллярных мышц ЛЖ (апикальное и латеральное);

3) нарушение кинетики (сократимости) кольца МК;

5) локализация зоны инфаркта миокарда.

Реконструктивным вмешательствам на МК присущи специфические ос-ложнения:

- прорезывание швов;

- ИЭ оперированного клапана;

- неполная коррекция (резидуальная регургитация);

- обструкция выходного отдела ЛЖ (систолическое движение перед-ней створки);

- обструкция входного отдела ЛЖ.

Прорезывание швов возникает при неадекватном распределении нагрузки на линию швов и либо является технической погрешностью при выполнении пластики, либо признаком прогрессирования инфекционного процесса при ИЭ. Могут прорезаться шва наложенные на кольцо с возникновением паракольцевой регургитации или шва наложенные на створки.

Механизм динамического феномена обструкции выходного отдела ЛЖ после пластики МК связан с неправильным выбором диаметра опорного кольца. После пластики происходит смещение задней стенки ЛЖ кпереди, смещением задней створки МК кпереди и при большой высоте передней створки происходит ее заброс в выходной отдел ЛЖ потоком из ЛЖ в систолу (эффект Вентури).

Если при отключении ИК возникает такое осложнение, то алгоритм действий следующий:

- прекратить введение инотропов;

- устранить тахикардию;

- повторно измерить градиент в выходном отделе ЛЖ из гастральной позиции чреспищеводного датчика;

- если пиковый градиент ≤ 20 мм рт.ст., отключить искусственное кровообращение;

- если пиковый градиент > 20 мм рт.ст., резецировать проксимальный сегмент межжелудочковой перегородки.

Степень обструкции варьирует, но повторное вмешательство на митральном клапане обычно не требуется. Важно точно идентифицировать механизм обструкции и оценить факторы, приведшие к данному осложне-нию.

При пластике МК обструкция выходного отдела ЛЖ развивается, если происходит смещение линии смыкания створок кпереди. Понимание геометрии этого феномена будет способствовать дооперационному выделению группы пациентов с высоким риском развития такого осложнения (большая высота передней створки).

У здоровых людей смыкание створок МК происходит по линии коапта-ции, сформированной краями створок. Систолическое движение передней створки случается, если увеличивается вновь сформированная после пластики зона коаптации створок и становится возможным смещение линии коаптации в направлении МЖП. Площадь створок не соответствует вновь сформированному кольцу МК. Аналогичная ситуация происходит у пациентов при гипертрофической кардиомиопатии. Основным фактором, обусловливающим развитие систолического движения передней створки, является, соответственно, редуцирующая аннулопластика, независимо от вида использованного кольца. Если у пациента створки МК оказываются избыточными по размеру относительно вновь сформированного кольца, то развивается систолическое движение передней створки с обструкцией выходного отдела ЛЖ. При соответствии размера кольца размерам створок происходит их смещение в сторону ЛП, исключающее, таким образом, развитие данного осложнения.

Обструкция входного отдела ЛЖ клинически проявляется в отдаленном пе-риоде, снижением толерантности к физическим нагрузкам, повышением ФК NYHA. В госпитальном периоде это осложнение обычно не диагностируется. Эти пациенты в дальнейшем могут обследоваться по поводу различной патологии (ИБС, ХОБЛ и т.д.). Широкое открытие МК является условием быстрого диастолического наполнения ЛЖ и условием обеспечения сердечного выброса при физической нагрузке. Диагностика основывается на измерении трансклапанного градиента. Повышение трансклапанного градиента более 8 мм рт. ст. расценивается как обструкция входного отдела ЛЖ после пластики.

Для более точной дооперационной диагностики морфологических изменений МК и оценки функциональной анатомии может быть выполнено мультиплановое (полипозиционное) исследование, т. к. это позволяет выполнить сканирование всех зон створок клапана и подклапанного аппарата.

В заключении необходимо указать:

Сегменты передней створки:

А1 – передне-латеральная

А2 – срединная

А3 – задне-медиальная

Сегменты задней створки:

Р1 - передне-латеральная

передне-латеральная расщелина

Р2 – срединная

задне-медиальная расщелина

Р3 – задне-медиальная

Варианты поражения МК при МН:

- пролапс

- молотящий сегмент

- разрыв хорд

- вегетация

- перфорация

Варианты поражения митрального клапана при митральном стенозе:

- сращения (иммобилизация створок) по комиссурам

- кальциноз (передней створки, задней створки, кольца, папиллярных мышц)

- сращения подклапанных структур

Распределение пациентов с патологией МК в зависимости от вероятности выполнения пластики необходимо проводить следующим образом:

- гиперподвижность Р2, Р3 задней створки с дилатацией кольца;

- дилатация кольца при сохраненном сопоставлении створок;

- гиперподвижность передней створки или обеих створок с наличием разрыва хорд Р2, Р3;

- дилатация кольца при нарушенной коаптации за счет ограничения подвижности створки

- вегетации на сегменте Р2;

- изолированные краевые вегетации на одном сегменте передней створки;

- изолированная перфорация передней или задней створки;

- дилатация кольца при нарушенной коаптации за счет ограничения подвижности створки

- гиперподвижность А1-А3, Р2, Р3 с дилатацией кольца;

- обрыв хорд более одного сегмента передней створки;

- гиперподвижность передней створки или обеих створок с наличием разрыва хорд Р2, Р3;

- вегетации на одной из комиссуральных зон в сочетании с поражением других сегментов передней или задней створки;

- гиперподвижность двух комиссуральных зон с нарушением коаптации прилегающих сегментов створок;

- обрыв хорд более одного сегмента передней створки;

- обрыв хорд передней и задней створок;

- повторная пластика МК

Установление показаний к оперативному лечению МН основывается не только на определении степени регургитации, но и на выяснении ее точной причины. Если в механизме возникновения МН участвует ЛЖ, то этот компонент называется функциональным и, соответственно, степень МН является непостоянной. Поэтому точная оценка ультразвуковой анатомии МК позволяет выявить механизм, а точнее его «необратимый компонент», так как именно это будет определяющим «стабильным элементом» механизма МН. По этой причине часто до операции необходимо выполнение чреспищеводной эхокардиографии. В операционной в условиях общей анестезии такие факторы как преднагрузка, постнагрузка, сократимость, в свою очередь, влияют на степень МН. При наличии ишемии миокарда во время исследования регургитация также меняется. Все эти факторы необходимо учитывать при оценке МН.

Основой для расширения показаний к реконструктивной коррекции на митральном клапане является определение механизмов нарушения его функ-ции. А. Карпантье в 1990 году на «Le Club Mitrale» на вопрос о сроках проведения операции у больного с умеренной митральной регургитацией ответил: «...если Вы считаете, что этому пациенту потребуется в будущем операция на МК, то лучше сделать ее как можно раньше, чтобы сохранить собственный клапан».

С практической точки зрения на дооперационном этапе важно осущест-вить локальную объективизацию гемодинамически значимой патологии мит-рального клапана. Такой подход позволяет уменьшить значение данных ин-траоперационной ревизии и повысить роль дооперационного обследования, что позволяет на доказательном уровне решать вопрос с пациентом и кардиологом о показаниях к ранней операции.

На Европейском съезде кардиоторакальных хирургов в Стокгольме в 2006 году при проведении дискуссии по поводу расширения показаний к вы-полнению ранних операций на атриовентрикулярных клапанах было четко сформулировано и отражено в «Рекомендациях по лечению пациентов с патологией клапанов сердца» (2006) следующее положение: «...неудачная пластика МК, приводящая к необходимости имплантации искусственного клапана сердца, у пациента без выраженных клинических проявлений митрального порока, является очевидным осложнением операции». В связи с этим пациенты с патологией митрального клапана, подлежащего реконструкции должны направляться в учреждения, обладающие опытом выполнения пластики митрального клапана. Удастся ли сохранить клапан, в конечном счете, решает хирург, и поэтому наиболее важным является своевременное направление пациента в специализированное лечебное учреждение, где с высокой вероятностью будет выполнено такое оперативное вмешательство.